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Insuffisance hépatocellulaire et complications
Cette leçon aborde les notions essentielles liées à l’insuffisance hépatocellulaire aiguë, aux critères de gravité, aux traitements d’urgence et aux complications de la cirrhose portal. Elle…
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Quel facteur de coagulation est principalement synthétisé par les hépatocytes et utilisé pour évaluer la fonction hépatocellulaire ?
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Parmi les médicaments suivants, lequel est indiqué en première intention pour la N‑acétyl‑cystéine en cas d'hépatite aiguë par paracétamol ?
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Quel critère du King's College est requis pour envisager une transplantation hépatique chez un patient intoxiqué au paracétamol ?
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Quel est le principal mécanisme physiopathologique à l'origine de l'ascite dans l'hypertension portale ?
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Quel examen permet de confirmer la présence de varices œsophagiennes chez un patient cirrhotique ?
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Quel traitement pharmacologique est indiqué pour réduire la pression portale chez un patient avec hémorragie digestive due aux varices œsophagiennes ?
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Quel critère différencie une ascite infectée (SBP) d'une ascite non infectée sur le plan cytologique ?
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Quel facteur de risque est le plus fréquemment associé à la survenue d'un cancer primitif du foie ?
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Quel est le principal objectif du traitement du syndrome hépatorénal chez un patient cirrhotique ?
Insuffisance hépatocellulaire et complications
Cette leçon aborde les notions essentielles liées à l’insuffisance hépatocellulaire aiguë, aux critères de gravité, aux traitements d’urgence et aux complications de la cirrhose portal. Elle est structurée autour des questions d’un questionnaire type, afin de faciliter la révision et l’apprentissage actif.
1. Hépatite aiguë fulminante vs subfulminante
Définition clinique : la distinction repose sur le délai entre l’apparition de l’ictère et le début de l’encéphalopathie hépatique.
- Hépatite fulminante : moins de 2 semaines entre ictère et encéphalopathie.
- Hépatite subfulminante : entre 2 semaines et 3 mois après l’ictère.
Cette différence temporelle influence la prise en charge, la surveillance intensive et l’évaluation de la nécessité d’une transplantation hépatique.
2. Facteur de coagulation comme marqueur de fonction hépatocellulaire
Les hépatocytes synthétisent la plupart des facteurs de coagulation. Parmi eux, le facteur V est le plus représentatif de la capacité synthétique du foie.
Un taux diminué de facteur V indique une altération de la synthèse protéique hépatique et se retrouve souvent en parallèle d’une élévation de l’INR.
3. Traitement de l’intoxication par paracétamol
La N‑acétyl‑cystéine (NAC) est le traitement de référence. En première intention, le protocole recommandé est :
- Charge initiale de 150 mg/kg IV en bolus,
- Suivie d’une perfusion de 50 mg/kg pendant 4 h,
- Puis d’une perfusion de 100 mg/kg pendant 16 h.
Ce schéma assure une reconstitution rapide du glutathion hépatique, limitant les lésions oxydatives.
4. Critères du King's College pour la transplantation hépatique
Chez les patients intoxiqués au paracétamol, le critère décisif est :
- Un pH < 7,30 ou la combinaison de INR > 6,5, créatininémie > 300 µmol/L et encéphalopathie de grade 3‑4.
Ces paramètres reflètent une insuffisance hépatique sévère avec atteinte rénale et acidose, justifiant la référence à la transplantation.
5. Physiopathologie de l’ascite dans l’hypertension portale
L’ascite résulte principalement d’une augmentation du débit splanchnique qui crée une fuite capillaire de liquide plasmatique dans la cavité péritonéale.
Cette hyperdébit est secondaire à la résistance vasculaire intra‑hépatique, entraînant une vasodilatation splanchnique et une rétention d’eau.
6. Diagnostic des varices œsophagiennes
Le gold standard pour confirmer la présence de varices œsophagiennes chez un patient cirrhotique est l’endoscopie digestive haute (gastroscopie).
Cette exploration directe permet d’évaluer le grade des varices, de détecter des lésions de saignement actif et de planifier un traitement prophylactique ou d’urgence.
7. Traitement pharmacologique de l’hémorragie digestive due aux varices
Pour réduire la pression portale et contrôler le saignement, le sandostatine (octreotide) en perfusion continue est indiqué.
- Dosage habituel : bolus de 50 µg suivi d’une perfusion de 50 µg/h pendant 48 h.
- Ce peptide inhibe la sécrétion de vasopressine et diminue le flux sanguin splanchnique, limitant la pression sur les varices.
Le propranolol, bien que utilisé en prévention primaire, n’est pas indiqué en situation d’hémorragie aiguë.
8. Ascite infectée (SBP) vs ascite non infectée
Le critère cytologique décisif est la présence de plus de 250 neutrophiles/mm³ dans le liquide d’ascite.
Cette valeur, associée à un examen microbiologique, confirme le diagnostic de spontaneous bacterial peritonitis (SBP) et justifie l’instauration d’une antibiothérapie empirique.
9. Synthèse et révision
Pour consolider vos connaissances, voici un rappel des points clés :
- Distinction fulminante/subfulminante : 2 semaines comme seuil.
- Facteur V : indicateur principal de la synthèse hépatocellulaire.
- N‑acétyl‑cystéine : protocole 150 mg/kg → 50 mg/kg → 100 mg/kg.
- King’s College – critère de transplantation : pH < 7,30 ou INR > 6,5 + créatininémie > 300 µmol/L + encéphalopathie grade 3‑4.
- Ascite – mécanisme : débit splanchnique augmenté.
- Varices œsophagiennes – diagnostic : gastroscopie.
- Hémorragie variqueuse – traitement : sandostatine en perfusion continue.
- SBP – critère cytologique : >250 neutrophiles/mm³.
En maîtrisant ces concepts, vous serez capable d’évaluer rapidement la gravité d’une insuffisance hépatocellulaire, de choisir le traitement d’urgence approprié et de gérer les complications de la cirrhose avec efficacité.
