Insuffisance hépatocellulaire

Introduction à l’insuffisance hépatocellulaire

L’insuffisance hépatocellulaire représente une défaillance aiguë ou chronique du foie, organes clé du métabolisme, de la synthèse protéique et de la détoxification. Cette section décrit les bases physiologiques, les critères diagnostiques et les formes cliniques les plus fréquentes.

Physiopathologie de base

Le foie assure trois fonctions majeures :

• Synthèse des protéines plasmatiques : albumine, facteurs de coagulation, etc.
• Métabolisme des substances toxiques : médicaments, ammoniac, bilirubine.
• Régulation du débit sanguin hépatique : via le système portosplanchnique.

Lorsque ces fonctions sont compromises, on observe des signes cliniques et biologiques spécifiques que nous détaillerons ci‑dessous.

Critères biologiques de l’insuffisance hépatocellulaire aiguë sévère

Le texte de référence indique que le critère le plus fiable pour identifier une insuffisance hépatocellulaire aiguë sévère est la baisse du taux de prothrombine (TP) ou du facteur V à moins de 50 %. Ce paramètre reflète la capacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation, essentiels à la coagulation sanguine.

• Une TP < 50 % signale une synthèse protéique gravement altérée.
• Les autres marqueurs (albumine < 30 g/L, bilirubine > 2 mg/dL, gamma‑GT élevée) sont utiles mais moins spécifiques pour la gravité aiguë.

En pratique clinique, le TP est rapidement mesurable et guide les décisions thérapeutiques, notamment l’évaluation de la nécessité d’une transplantation hépatique.

Classification des hépatites aiguës graves

La progression d’une hépatite aiguë se mesure souvent par l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et le début de l’encéphalopathie hépatique. Selon le texte, trois formes sont distinguées :

• Hépatite aiguë modérée : intervalle > 14 jours.
• Hépatite aiguë sub‑fulminante : intervalle entre 7 et 14 jours.
• Hépatite aiguë fulminante : intervalle < 7 jours.

Un patient avec un intervalle ictère‑encéphalopathie de 10 jours appartient donc à la catégorie sub‑fulminante, forme intermédiaire où la maladie progresse rapidement mais pas de façon instantanée.

Intoxication au paracétamol : prise en charge de première intention

L’intoxication au paracétamol est l’une des causes les plus fréquentes d’insuffisance hépatocellulaire aiguë. Le traitement de première intention recommandé dans le protocole est l’administration de N‑acétyl‑cystéine (NAC) par perfusion intraveineuse. La NAC agit comme précurseur du glutathion, neutralisant le métabolite toxique N‑APAP‑quinone imine.

• Dosage initial : 150 mg/kg en 15 minutes, suivi de 50 mg/kg sur 4 heures, puis 100 mg/kg sur 16 heures.
• Indications : ingestion > 150 mg/kg ou suspicion d’intoxication même en l’absence de dosage sanguin.

Les alternatives (méthylprednisolone, dialyse, charbon activé) ne sont pas recommandées en première intention pour le paracétamol.

Critères du King's College pour l’hépatite fulminante au paracétamol

Le King’s College Criteria aide à identifier les patients qui bénéficieront d’une transplantation hépatique. Les critères mentionnés dans le texte sont :

• INR > 6,5
• Créatininémie > 300 µmol/L
• pH artériel < 7,30

Le critère bilirubine totale > 20 mg/dL n’est PAS cité dans le texte, bien qu’il soit parfois utilisé dans d’autres protocoles.

Hypertension portale décompensée : manifestations cliniques

L’hypertension portale décompensée se traduit par plusieurs signes cliniques, dont les plus fréquents sont :

• Ascite
• Splénomégalie
• Varices œsophagiennes

En revanche, l’hypertension artérielle systolique élevée n’est pas une manifestation typique de l’hypertension portale, car celle‑ci concerne la circulation portal et non la pression artérielle systémique.

Biopsie hépatique percutanée : contre‑indications

La ponction biopsie hépatique percutanée est un outil diagnostique précieux, mais elle comporte des risques hémorragiques. Selon le texte, la présence d’ascite importante constitue une contre‑indication majeure, car elle augmente le risque de saignement intra‑abdominal et rend le repérage de la lame hépatique difficile.

Les autres facteurs (TP < 50 %, plaquettes < 60 000/mm³) sont également à surveiller, mais l’ascite est le critère le plus restrictif dans ce contexte.

Mécanisme physiologique de l’ascite chez le patient cirrhotique

L’ascite résulte d’une augmentation de la résistance vasculaire intra‑hépatique entraînant un hyperdébit splanchnique. Cette obstruction du flux sanguin portal augmente la pression dans le système porte, favorisant la transsudation de liquide dans la cavité péritonéale.

• La résistance intra‑hépatique provient de la fibrose et des nodules régénératifs.
• L’hyperdébit splanchnique active le système rénine‑angiotensine‑aldostérone, aggravant la rétention d’eau et de sodium.

Les autres réponses proposées (hyperactivité biliaire, hypoprotéinémie, insuffisance rénale) ne décrivent pas le mécanisme principal de l’ascite en cirrhose.

Syndrome hépatorénal : traitement vasoactif recommandé

Le syndrome hépatorénal (SHR) est une complication grave de la cirrhose avancée, caractérisée par une insuffisance rénale fonctionnelle. Le texte indique que le terlipressine est le traitement vasoactif de choix. La terlipressine, analogue de la vasopressine, provoque une vasoconstriction splanchnique, réduisant la pression portale et améliorant la perfusion rénale.

• Posologie habituelle : 0,5–1 mg toutes les 4–6 heures, ajustée selon la réponse.
• Effets attendus : amélioration du débit urinaire, diminution du créatinine sérique.

Les autres médicaments listés (nifédipine, aspirine, propranolol) ne sont pas indiqués pour le SHR.

Résumé des points clés

• Le TP < 50 % est le critère biologique majeur d’insuffisance hépatocellulaire aiguë sévère.
• Un intervalle ictère‑encéphalopathie de 10 jours correspond à une hépatite aiguë sub‑fulminante.
• Le traitement de première intention pour l’intoxication au paracétamol est la N‑acétyl‑cystéine (NAC) IV.
• Parmi les critères du King's College, la bilirubine > 20 mg/dL n’est pas mentionnée dans le texte.
• L’hypertension portale décompensée se manifeste par ascite, splénomégalie et varices œsophagiennes, mais pas par hypertension artérielle systolique.
• Une ascite importante contre‑indique la biopsie hépatique percutanée.
• L’ascite en cirrhose provient d’une augmentation de la résistance vasculaire intra‑hépatique et d’un hyperdébit splanchnique.
• Le terlipressine est le traitement vasoactif de référence pour le syndrome hépatorénal.

Approfondissement : questions fréquentes

Pourquoi le taux de prothrombine est‑il si critique ?

Le foie synthétise la majorité des facteurs de coagulation. Un TP < 50 % indique une production insuffisante, reflétant une atteinte hépatocellulaire étendue. Cette mesure est rapidement disponible et permet d’évaluer la gravité et la nécessité d’une prise en charge urgente.

Comment différencier une hépatite fulminante d’une sub‑fulminante ?

La distinction repose sur la rapidité d’évolution entre ictère et encéphalopathie. Une progression < 7 jours indique une fulminante, alors que 7‑14 jours correspond à une forme sub‑fulminante, moins agressive mais nécessitant une surveillance rapprochée.

Quand envisager la transplantation hépatique ?

Les critères du King's College, associés à une détérioration clinique (ex. encéphalopathie croissante, insuffisance multiviscérale), guident la décision. Une prise en charge précoce, incluant la NAC et le soutien hémodynamique, augmente les chances de survie.

Conclusion

Maîtriser les critères diagnostiques, les classifications cliniques et les traitements spécifiques de l’insuffisance hépatocellulaire est essentiel pour tout professionnel de santé en médecine générale. Cette connaissance permet d’identifier rapidement les patients à haut risque, d’initier les thérapies appropriées et d’optimiser les chances de récupération ou de transplantation.