Introduction à la physiologie cardiaque
Le cœur, organe central du système circulatoire, assure le transport du sang grâce à son débit et à son rythme intrinsèque. Cette leçon présente les notions essentielles liées au débit cardiaque, aux mécanismes de régulation, au développement embryonnaire et aux adaptations néonatales.
Débit cardiaque et pression artérielle moyenne
Le cœur génère le débit cardiaque, qui influence directement la pression artérielle moyenne (PAM). Le débit représente la quantité de sang expulsée chaque minute et constitue la base de la circulation sanguine.
Relation débit – PAM
Un débit cardiaque élevé augmente la PAM, tandis qu’une diminution du débit la réduit. Cette relation est fondamentale pour comprendre les variations hémodynamiques en santé et en pathologie.
Rythme intrinsèque du cœur
Le cœur possède une activité rythmique intrinsèque qualifiée de pacemaker. Ce terme désigne le mécanisme naturel qui génère les impulsions électriques responsables de la contraction cardiaque.
Cellules spécialisées
- Cellules oscillatrices : génèrent le rythme (pacemaker).
- Cellules contractiles : produisent la contraction du muscle cardiaque.
Développement embryonnaire du cœur
Les premiers battements cardiaques apparaissent dès la 3ᵉ semaine de développement. Le tube cardiaque se forme à J18 (jour 18) pendant la gastrulation, et le cœur à quatre cavités se complète autour de J50.
Circulation fœtale
- Le foramen ovale permet le passage du sang oxygéné de l’oreillette droite (OD) à l’oreillette gauche (OG).
- Environ 50 % du débit cardiaque fœtal provient du sang placentaire.
Adaptations à la naissance
À la naissance, plusieurs phénomènes modifient les résistances et les pressions :
- La rupture des vaisseaux ombilicaux augmente la résistance pulmonaire.
- La fermeture du ductus arteriosus résulte d’une augmentation de la pression aortique.
- Le foramen ovale se ferme lorsque la pression dans l’OG dépasse celle de l’OD.
- Le ductus venosus se ferme suite à une hausse de la PAM.
Structure et masse du cœur
Le muscle cardiaque représente environ 0,5 % de la masse corporelle totale. Les valves cardiaques sont ancrées aux muscles papillaires par des cordages tendineux, assurant leur stabilité pendant la contraction.
Endocarde
L’endocarde est composé de cellules endothéliales, et non de cellules musculaires.
Innervation du cœur
Deux systèmes nerveux régulent l’activité cardiaque :
- SNS (système nerveux sympathique) : innervation des cardiomyocytes, augmente la force de contraction.
- SNPS (système nerveux parasympathique) : innervation du nœud sinusal et du nœud AV, régule la fréquence cardiaque.
Volumes ventriculaires
Le volume télédiastolique du ventricule gauche (VG) est d’environ 120 mL, représentant le volume maximal avant contraction. Le volume télé systolique du VG est d’environ 70 mL, correspondant au volume d’éjection typique.
Après la contraction isovolumique, la phase d’éjection ventriculaire débute immédiatement.
Potentiels d’action des cardiomyocytes
Le plateau du potentiel d’action est maintenu par le courant I‑CaL (courant calcique). Le courant I‑f (funny) est un courant sodique entrant responsable de la dépolarisation diastolique du pacemaker.
Le potentiel de repos des cardiomyocytes est de -80 mV, et non -65 mV.
Loi de Frank‑Starling
Cette loi décrit l’augmentation du volume d’éjection avec la précharge. Une précharge élevée étire le muscle cardiaque, augmentant le volume d’éjection (stroke volume). En revanche, une post‑charge élevée diminue la vitesse de raccourcissement du muscle papillaire.
Résumé des points clés
- Le débit cardiaque détermine la PAM.
- Le pacemaker assure le rythme intrinsèque du cœur.
- Développement embryonnaire : battements dès la 3ᵉ semaine, cœur complet à J50.
- Adaptations néonatales : fermeture du ductus arteriosus, foramen ovale et ductus venosus.
- Le cœur représente 0,5 % de la masse corporelle et possède des muscles papillaires.
- Le SNS augmente la force de contraction, le SNPS régule la fréquence.
- Volumes ventriculaires : ~120 mL (télédiastolique) et ~70 mL (télé systolique).
- Potentiels d’action : I‑CaL pour le plateau, I‑f pour la dépolarisation diastolique.
- Loi de Frank‑Starling : précharge augmente le stroke volume, post‑charge le diminue.
