Insufficiencia renal aguda y enfermedad renal crónica

Importancia de la diuresis

Una diuresis ≤0,3 ml/kg/h durante al menos 6 h sugiere una disminución del flujo tubular, pero no es suficiente por sí sola para confirmar la IRA. La combinación de creatinina y diuresis brinda una visión más completa del daño renal.

Etiología prerrenal de la IRA

Hallazgos de laboratorio típicos

En la IRA prerrenal, el riñón conserva su capacidad de reabsorción de sodio, lo que se refleja en una fracción excretora de sodio (FENa) inferior al 1 %. Este valor es el más característico y ayuda a diferenciarla de las causas intrínsecas o posrenales.

• FENa < 1 % → IRA prerrenal.
• FENa > 2 % → lesión tubular intrínseca.

Otros hallazgos, como cilindros granulosos o hipercalemia severa, son más frecuentes en etiologías intrínsecas.

FENa y su interpretación en diferentes contextos

IRA intrínseca

Una FENa del 2,5 % indica una lesión tubular intrínseca, como necrosis tubular aguda o glomerulonefritis. En estos casos, el túbulo renal pierde la capacidad de reabsorber sodio, lo que se traduce en una mayor excreción de este ion.

Obstrucción posrenal

En la obstrucción posrenal, la FENa puede variar, pero típicamente se observa una FENa >2 % acompañada de signos de dilatación del sistema colector en imágenes.

ERC: clasificación y factores de riesgo

Estadios KDIGO

La clasificación KDIGO divide la ERC en cinco estadios basados en la tasa de filtrado glomerular (TFG).

• Estadio 3b: 15‑29 ml/min/1,73 m².
• Otros rangos: 30‑44 ml/min/1,73 m² (3a), 45‑59 ml/min/1,73 m² (2), etc.

Conocer el estadio permite ajustar la terapia, anticipar complicaciones y planificar la preparación para diálisis cuando sea necesario.

Factores de riesgo modificables

Entre los factores que pueden ralentizar la progresión de la ERC, el control estricto de la presión arterial es el más relevante. La hipertensión no controlada acelera el daño glomerular y tubulointersticial.

• Objetivo de presión arterial: ≤130/80 mmHg en la mayoría de los pacientes.
• Uso de inhibidores del sistema renina‑angiotensina (IECA o ARA II) para reducir la proteinuria.

Otros factores como la edad avanzada, la raza afroamericana o antecedentes familiares son no modificables, pero deben ser tenidos en cuenta para una vigilancia más estrecha.

Complicaciones electrolíticas en ERC avanzada

Hipercalemia y acidosis metabólica

En la ERC estadio 4, la hipercalemia se agrava cuando se presenta acidosis metabólica. La explicación fisiopatológica principal es que la acidosis desplaza el potasio del interior celular al exterior, aumentando su concentración sérica.

Este fenómeno se debe a:

• Intercambio iónico H⁺/K⁺ a nivel celular.
• Disminución de la excreción renal de potasio por filtrado glomerular reducido.

El manejo incluye corrección de la acidosis (bicarbonato) y medidas para reducir la carga de potasio (dietas bajas en K⁺, resinas de intercambio iónico).

Hallazgos de sedimento urinario

IRA secundaria a necrosis tubular

En una glomerulonefritis rápidamente progresiva, la aparición de cilindros granulosos en el sedimento urinario sugiere daño tubular agudo, típicamente necrosis tubular. Estos cilindros se forman por la agregación de células epiteliales tubulares necrosadas y son un marcador de lesión intrínseca.

• Cilindros granulosos → necrosis tubular.
• Cilindros granulosos vs. cilindros de leucocitos o hemáticos (asociados a infecciones o hematuria).

Obstrucción posrenal en hombres mayores

Causa más frecuente

En la población masculina mayor de 60 años, la obstrucción del cuello de la vejiga por hiperplasia prostática benigna (HPB) es la causa posrenal más frecuente de IRA. La HPB produce un estrechamiento de la uretra prostática, dificultando el vaciado vesical y generando retención urinaria.

• Síntomas: dificultad para iniciar la micción, chorro débil, sensación de vaciado incompleto.
• Diagnóstico: ecografía renal y de la próstata, pruebas de flujo urinario.
• Tratamiento: alfa‑bloqueantes, inhibidores de 5‑α‑reductasa o intervención quirúrgica (resecación transuretral de la próstata).

Resumen y puntos clave para la práctica clínica

• El aumento de creatinina ≥0,3 mg/dL en 48 h es el criterio diagnóstico más sensible para IRA.
• FENa < 1 % indica una etiología prerrenal; FENa > 2 % sugiere lesión tubular intrínseca.
• En ERC estadio 3b, la TFG está entre 15‑29 ml/min/1,73 m².
• Control estricto de la presión arterial es el factor de riesgo modificable más importante para retrasar la progresión de la ERC.
• La acidosis metabólica desplaza potasio extracelularmente, agravando la hipercalemia en ERC avanzada.
• Cilindros granulosos en el sedimento urinario son indicativos de necrosis tubular.
• La hiperplasia prostática benigna es la causa posrenal más frecuente de IRA en hombres mayores.

Preguntas de autoevaluación

Para reforzar el aprendizaje, responda las siguientes preguntas y compare sus respuestas con los criterios presentados:

1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico de IRA basado en la creatinina?
2. ¿Qué valor de FENa sugiere una lesión tubular intrínseca?
3. En la ERC estadio 3b, ¿qué rango de TFG corresponde?
4. ¿Cuál es la causa posrenal más frecuente de IRA en hombres mayores?
5. ¿Qué hallazgo de sedimento urinario indica necrosis tubular?

Revise sus respuestas y asegúrese de comprender la lógica detrás de cada una. La práctica constante es clave para el manejo efectivo de pacientes con enfermedad renal.