
Acid‑Base and Renal Pathophysiology
La regulación del pH sanguíneo es esencial para el funcionamiento de todas las enzimas y procesos metabólicos. El organismo mantiene un pH estrechamente controlado (~7,40) mediante dos…

Un paciente con diarrea aguda presenta pH 7,29, HCO3‑ 14 mEq/L, pCO2 30 mmHg y BE –11 mEq/L. ¿Cuál es el trastorno ácido‑base primario?
En la acidosis metabólica con hiato aniónico elevado, ¿cuál de los siguientes hallazgos de gases arteriales es típico?
¿Cuál es la causa más frecuente de acidosis metabólica con hiato aniónico normal?
En la acidosis respiratoria, ¿qué patrón de compensación metabólica se espera en la gasometría arterial?
Un paciente con EPOC agudo presenta pH 7,26; HCO3‑ 31 mEq/L; pCO2 62 mmHg. ¿Cuál es la interpretación correcta del trastorno ácido‑base?
¿Cuál de los siguientes electrolitos es la principal fuente de producción de ácidos no volátiles en el organismo?
En la clasificación RIFLE para lesión renal aguda, ¿qué criterio define la fase 'Risk'?
¿Cuál es la medida preventiva más eficaz para evitar lesión renal aguda al usar contraste yodado?
En la insuficiencia renal prerrenal, ¿cuál de los siguientes valores de fracción de excreción de sodio (FeNa) es típico?
¿Cuál de los siguientes fármacos es una causa reconocida de necrosis tubular aguda tóxica intrínseca?
En la clasificación KDIGO, ¿qué aumento de creatinina define el estadio 2 de lesión renal aguda?
Un paciente con insuficiencia renal aguda presenta hiperkalemia, acidosis metabólica grave y edema pulmonar. ¿Cuál es una indicación apropiada para iniciar terapia sustitutiva renal?
¿Cuál de los siguientes hallazgos en el sedimento urinario sugiere una nefropatía intersticial?
En la enfermedad renal crónica, ¿cuál es el soluto que se acumula primero y se utiliza como marcador de progresión?
Según la clasificación KDIGO de la ERC, ¿qué rango de filtrado glomerular corresponde al estadio III?
En la terapia de reemplazo renal, ¿cuál es la técnica que utiliza difusión como principal mecanismo de eliminación de solutos?
¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en pacientes con trasplante renal?
En la diálisis peritoneal, ¿cuál es el agente osmótico principal utilizado en la solución de diálisis?
¿Cuál de los siguientes es un criterio correcto para iniciar diálisis en un paciente con insuficiencia renal aguda?
Introducción a la fisiología ácido‑base y la función renal
La regulación del pH sanguíneo es esencial para el funcionamiento de todas las enzimas y procesos metabólicos. El organismo mantiene un pH estrechamente controlado (~7,40) mediante dos sistemas principales: el sistema respiratorio y el sistema renal. En este curso revisaremos los conceptos clave para interpretar la gasometría arterial, calcular el hiato aniónico (anion gap) y comprender la clasificación RIFLE de la lesión renal aguda.
Cálculo y significado del hiato aniónico
El hiato aniónico (AG) permite identificar trastornos ácido‑base con presencia de aniones no medidos (por ejemplo, lactato, cetonas, metanol). La fórmula correcta es:
- (Na⁺ + K⁺) – (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Donde Na⁺ y K⁺ son los cationes principales y Cl⁻ y HCO₃⁻ los aniones principales. Un AG elevado sugiere la presencia de aniones extra, mientras que un AG normal indica una acidosis o alcalosis con pérdida de bicarbonato o cloro, respectivamente.
Estrategias mnemotécnicas
- “NaK contra ClHCO₃”: recuerde que los cationes van primero y los aniones después.
- Piensa en "NaK" como "naco" que pelea contra "ClHCO₃".
Interpretación de la gasometría arterial
Para determinar el trastorno ácido‑base primario se siguen tres pasos:
- Evaluar el pH: pH < 7,35 = acidosis, pH > 7,45 = alcalosis.
- Observar el bicarbonato (HCO₃⁻) y la presión parcial de CO₂ (pCO₂). Cuando pH y HCO₃⁻ se mueven en la misma dirección, el trastorno es metabólico. Cuando pH y pCO₂ se mueven en la misma dirección, el trastorno es respiratorio.
- Determinar la compensación mediante los valores de pCO₂ (en acidosis metabólica) o HCO₃⁻ (en acidosis respiratoria).
Ejemplo clínico 1: diarrea aguda
Datos: pH 7,29; HCO₃⁻ 14 mEq/L; pCO₂ 30 mmHg; BE –11 mEq/L.
- pH bajo → acidosis.
- HCO₃⁻ bajo → origen metabólico.
- pCO₂ bajo → hiperventilación compensatoria.
Interpretación: Acidosis metabólica con compensación respiratoria. El déficit de bicarbonato se debe a pérdidas gastrointestinales (diarrea).
Ejemplo clínico 2: acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
Patrón típico en la gasometría:
- pH disminuido.
- HCO₃⁻ disminuido.
- pCO₂ disminuido (hiperventilación).
Este patrón confirma que la causa es metabólica y que la respuesta respiratoria está intentando reducir el CO₂ para mitigar la acidosis.
Ejemplo clínico 3: acidosis respiratoria con compensación metabólica
En la acidosis respiratoria, el cuerpo retiene bicarbonato para compensar la retención de CO₂. El patrón esperado es:
- Aumento del HCO₃⁻.
- Aumento del exceso de base (BE).
- pH todavía bajo, aunque menos severo que sin compensación.
Ejemplo: paciente con EPOC agudo, pH 7,26; HCO₃⁻ 31 mEq/L; pCO₂ 62 mmHg → Acidosis respiratoria con compensación metabólica.
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal vs elevado
Cuando el AG es normal, la acidosis metabólica suele deberse a pérdidas de bicarbonato o a la acumulación de cloro (acidosis hiperclorémica). Las causas más frecuentes incluyen:
- Diarrhea prolongada.
- Fístulas pancreáticas o intestinales.
- Uso de diuréticos que eliminan bicarbonato.
En contraste, un AG elevado indica la presencia de aniones no medidos, como lactato, cetonas, metanol o ácido úrico.
Producción de ácidos no volátiles
El principal origen de ácidos no volátiles (que no pueden ser eliminados por los pulmones) es la metabolización de proteínas. Cada molécula de proteína contiene grupos amino que, al ser desaminados, generan ácido sulfúrico y ácido fosfórico, contribuyendo al balance ácido‑base.
Otros sustratos, como los hidratos de carbono y los ácidos grasos, producen CO₂, que es un ácido volátil y se elimina mediante la ventilación.
Clasificación RIFLE de la lesión renal aguda (LRA)
RIFLE es un acrónimo que ayuda a estratificar la gravedad de la LRA en cinco etapas: Risk, Injury, Failure, Loss, End‑stage. Cada etapa se define por cambios en la creatinina sérica, la tasa de filtración glomerular (TFG) o la producción de orina.
Fase "Risk"
Se considera "Risk" cuando hay un aumento de la creatinina sérica ≥ 1,5 veces el valor basal o una disminución de la TFG ≥ 25 %.
Esta fase indica un daño renal incipiente y permite iniciar intervenciones tempranas para prevenir progresión.
Fases posteriores
- Injury: creatinina ≥ 2 veces el basal o TFG ↓ 50 %.
- Failure: creatinina ≥ 3 veces el basal o TFG ↓ 75 % o necesidad de terapia de reemplazo renal.
- Loss: pérdida de función renal ≥ 4 semanas.
- End‑stage: pérdida ≥ 3 meses, equivalente a enfermedad renal crónica.
El reconocimiento precoz de la fase "Risk" es crucial para ajustar la hidratación, evitar nefrotoxinas y monitorizar la función renal.
Resumen de conceptos clave
- Hiato aniónico: (Na + K) – (Cl + HCO₃). Valor elevado → aniones no medidos; valor normal → pérdida de bicarbonato o ganancia de cloro.
- Interpretación de la gasometría: pH + HCO₃⁻ indican trastorno primario; pCO₂ indica compensación respiratoria; BE ayuda a confirmar déficit o exceso de base.
- Compensación: En acidosis metabólica, pCO₂ disminuye; en acidosis respiratoria, HCO₃⁻ aumenta.
- Acidosis metabólica con AG normal: causas gastrointestinales (diarrea) o diuréticos.
- Ácido no volátil principal: proteínas.
- RIFLE – Risk: creatinina ≥ 1,5× basal o TFG ↓ 25 %.
Dominar estos conceptos permite una evaluación rápida y precisa de pacientes con alteraciones ácido‑base y riesgo renal, mejorando la toma de decisiones clínicas y los resultados terapéuticos.
