Infections : colonisation, sepsis et prévention
Ce cours synthétique regroupe les notions essentielles liées aux infections, du stade de colonisation jusqu’au sepsis grave, en passant par les mécanismes d’immunité innée et les stratégies…

Quel type de cellule augmente principalement lors d'une infection virale ?
Quel mode de transmission est caractérisé par des particules >5 µm parcourant moins de 5 m ?
Quel stade de l'infection correspond à un SRIS avec défaillance d'organe ?
Parmi les familles suivantes, laquelle ne possède aucun traitement efficace connu ?
Quel mécanisme d'immunité innée implique l'opsonisation et la lyse des pathogènes ?
Quel facteur de risque augmente le plus le risque de colonisation plutôt que d'infection ?
Quel type de prélèvement serait le plus indiqué pour confirmer une infection à Candida ?
Quel est le principal objectif de la prévention par hygiène des mains ?
Quel critère distingue le choc septique du sepsis grave ?
Infections : colonisation, sepsis et prévention
Ce cours synthétique regroupe les notions essentielles liées aux infections, du stade de colonisation jusqu’au sepsis grave, en passant par les mécanismes d’immunité innée et les stratégies de prévention. Chaque sous‑section reprend les questions d’un quiz médical, enrichies d’explications détaillées, de rappels cliniques et de conseils pratiques pour les professionnels de santé.
1. Critères cliniques du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
Le SRIS est la première étape de la cascade infectieuse. Il repose sur quatre critères majeurs :
- Température > 38,3 °C ou < 36 °C
- Fréquence cardiaque > 90 bpm
- Leucocytes > 12 000 /mm³ ou < 4 000 /mm³
- Respiration > 20 cycles/min ou PaCO₂ < 32 mmHg
Contrairement à une idée répandue, la pression artérielle < 90 mmHg n’est pas un critère d’inclusion du SRIS. Elle constitue plutôt un indicateur de progression vers le sepsis ou le choc septique.
À retenir : tension basse = piège, pas d’inclusion au SRIS.
2. Réponse immunitaire face aux infections virales
Lors d’une infection virale, le système immunitaire mobilise principalement les lymphocytes. Ces cellules, notamment les lymphocytes T cytotoxiques et les lymphocytes B, reconnaissent les antigènes viraux et orchestrent la réponse adaptative.
Les neutrophiles, monocytes et éosinophiles restent relativement stables, sauf en cas de co‑infection ou de réaction allergique.
À retenir : Viraux → lymphocytes, pas neutrophiles.
3. Modes de transmission des agents pathogènes
Les gouttelettes sont des particules >5 µm qui se déposent rapidement au sol ou sur les surfaces, parcourant généralement moins de 5 m. Elles sont responsables de la transmission de nombreuses infections respiratoires (grippe, COVID‑19 en phase de gouttelettes, etc.).
En comparaison :
- Aérosols : particules ≤5 µm, restent en suspension et peuvent parcourir de longues distances.
- Contact direct : transmission par toucher direct d’une surface infectée.
- Fomites : objets inanimés contaminés (claviers, poignées de porte).
À retenir : gouttelettes = gros >5 µm,
4. Classification du sepsis selon la gravité
Le sepsis grave correspond à un SRIS associé à une défaillance d’un ou plusieurs organes, mais sans atteindre le stade de choc septique. Les critères de dysfonction organique comprennent :
- Créatinine élevée ou besoin de dialyse
- Altération de la fonction hépatique (bilirubine > 2 mg/dL)
- Coagulopathie (INR > 1,5)
- Hypoxémie (PaO₂/FiO₂ < 300)
Le choc septique se caractérise par une hypotension persistante malgré remplissage vasculaire adéquat, nécessitant des vasopresseurs.
À retenir : organes défaillants → sepsis grave, pas choc.
5. Les prions : agents infectieux sans traitement curatif
Les prions sont des protéines mal repliées capables d’induire le repliement pathologique d’autres protéines normales. Aucun traitement antiviral, antibiotique ou antifongique n’est efficace contre eux, car ils ne possèdent ni ADN ni ARN.
Les maladies à prions (encéphalopathie spongiforme, maladie de Creutzfeldt‑Jakob) restent donc incurables, le traitement se limitant à la prise en charge symptomatique.
À retenir : prions = protéines, pas de traitement curatif.
6. Le système du complément : opsonisation et lyse membranaire
Le complément est une cascade de protéines plasmatiques qui joue un rôle central dans l’immunité innée. Deux fonctions majeures sont :
- Opsonisation : les fragments C3b se fixent sur la surface des microbes, facilitant leur phagocytose par les macrophages et neutrophiles.
- Complexe d’attaque membranaire (MAC) : les composants C5‑C9 forment un pore qui lyse la membrane du pathogène.
Ces mécanismes sont essentiels pour éliminer rapidement les bactéries Gram‑positives et Gram‑negatives.
À retenir : Complément = opsonisation + lyse membranaire.
7. Colonisation vs infection : rôle de la barrière cutanée
La barrière cutanée intacte empêche les micro‑organismes de pénétrer dans les tissus profonds. Ainsi, la présence de microbes sur la peau représente une colonisation plutôt qu’une infection invasive.
En revanche, une rupture cutanée (ulcère, brûlure) favorise l’invasion microbienne et le déclenchement d’une réponse inflammatoire.
À retenir : barrière intacte → colonisation, pas infection.
8. Diagnostic de la candidémie invasive
Pour confirmer une infection à Candida invasive, le prélèvement de choix est la culture sanguine. La détection de levures dans le sang indique une candidémie, qui nécessite un traitement antifongique systémique.
Les autres prélèvements (biopsie cutanée, PCR respiratoire, examen de selles) sont utiles pour les formes superficielles ou localisées, mais ne permettent pas de confirmer une infection invasive.
À retenir : culture sanguine = diagnostic de candidémie invasive.
9. Stratégies de prévention des infections nosocomiales
La prévention repose sur plusieurs piliers :
- Hygiène des mains : lavage avec savon ou utilisation d’alcool à 70 % avant et après chaque contact patient.
- Gestion des dispositifs invasifs : changement de cathéter selon les protocoles, utilisation de sites d’insertion stériles.
- Antibioprophylaxie ciblée : éviter l’usage excessif d’antibiotiques à large spectre pour limiter la sélection de résistances.
- Surveillance microbiologique : cultures régulières, dépistage des porteurs asymptomatiques.
Ces mesures réduisent le risque de colonisation pathogène et limitent la progression vers le sepsis.
10. Synthèse et points clés à retenir
- Le SRIS ne requiert pas de tension artérielle basse ; celle‑ci indique une aggravation.
- Les infections virales mobilisent surtout les lymphocytes.
- Les gouttelettes (>5 µm) se propagent sur
- Le sepsis grave implique une défaillance organique sans choc septique.
- Les prions restent sans traitement curatif connu.
- Le complément assure l’opsonisation et la lyse membranaire des pathogènes.
- Une barrière cutanée intacte favorise la colonisation plutôt que l’infection.
- La culture sanguine est le gold standard pour diagnostiquer la candidémie.
- La prévention repose sur hygiène, gestion des dispositifs, antibioprophylaxie et surveillance.
En maîtrisant ces concepts, les professionnels de santé peuvent identifier rapidement les signes de sepsis, différencier colonisation et infection, et appliquer des mesures de prévention efficaces.
