Introduction à l'approche des hépatites aigues et des cholestases
Les hépatites aigues et les cholestases représentent des urgences diagnostiques fréquentes en médecine générale. Une élévation brutale des enzymes hépatiques, notamment les ASAT (AST) et ALAT (ALT), nécessite une réflexion structurée pour identifier rapidement la cause sous‑jacente, éviter les complications et orienter le traitement. Ce cours reprend les concepts clés testés dans le questionnaire fourni, en les développant de façon pédagogique et optimisée pour le référencement (SEO).
1. Diagnostic initial d'une élévation massive des transaminases
1.1. Quand suspecter une origine musculaire ?
Chez un jeune adulte pratiquant une activité physique intense, une hausse importante des ASAT et ALAT peut être trompeuse. Les transaminases sont présentes à la fois dans le foie et dans le muscle squelettique. Une séance de musculation intensive peut entraîner une myolyse avec libération massive de CK (créatine phosphokinase), souvent appelée CPK.
La première étape diagnostique consiste donc à rechercher une cause musculaire en mesurant la CPK. Si la CPK est très élevée (souvent >5 000 UI/L), l'hypothèse d'une atteinte musculaire devient prioritaire et les investigations hépatiques peuvent être reportées.
- Mesure de la CPK : test sanguin rapide, disponible en laboratoire.
- Évaluation clinique : douleurs musculaires, faiblesse, œdème.
- Exclusion d'autres causes hépatiques après normalisation de la CPK.
1.2. Autres investigations à envisager après exclusion musculaire
Si la CPK est normale, le raisonnement se tourne vers les causes hépatiques :
- Tests sérologiques pour les hépatites virales (A, B, C, E).
- Évaluation de l'exposition à des médicaments ou toxines (paracétamol, anti‑inflammatoires).
- Imagerie abdominale (échographie) si suspicion de pathologie structurelle.
2. Hépatite hypoxique vs hépatite virale : repérer le facteur clinico‑biologique décisif
Chez les patients âgés, une élévation massive des transaminases (ex. ASAT 1870 UI/L, ALAT 1600 UI/L) peut résulter d'une hépatite hypoxique (ischémie hépatique) ou d'une infection virale. Le facteur clinique le plus fiable pour différencier ces deux scénarios est la présence d'un syndrome cardio‑vasculaire aigu.
2.1. Signes évocateurs d'une hépatite hypoxique
- Sus‑décalage ST à l'ECG et élévation de la troponine, indiquant un infarctus du myocarde.
- Hypotension prolongée, choc septique ou arrêt cardiaque.
- Insuffisance respiratoire sévère avec hypoxémie.
Ces éléments cliniques orientent immédiatement vers une ischémie hépatique, qui nécessite une prise en charge cardio‑vasculaire urgente avant toute investigation hépatique supplémentaire.
2.2. Quand envisager une hépatite virale ?
En l'absence de signes cardio‑vasculaires aigus, on privilégie les tests sérologiques (hépatite B, C, A) et l'évaluation de facteurs de risque (consommation d'alcool, médicaments hépatotoxiques).
3. Identifier une insuffisance hépatique aiguë fulminante (IHAF)
L'insuffisance hépatique aiguë fulminante se définit par une défaillance hépatique sévère survenant en moins de 8 semaines chez un patient sans maladie hépatique préexistante. Le critère biologique le plus fiable pour la diagnostiquer est le temps de prothrombine (TP) inférieur à 50 % (ou INR > 1,5).
3.1. Pourquoi le TP est-il le meilleur marqueur ?
Le foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation. Une chute du TP reflète une perte de cette fonction synthétique, signe précoce et sensible d'une décompensation hépatique. D'autres paramètres, comme le ratio ASAT/ALAT ou la bilirubine, sont moins spécifiques.
- TP < 50 % : indication d'une insuffisance hépatique aiguë sévère.
- Évaluation concomitante de la créatinine : la présence d'une insuffisance rénale (créatinine > 100 µmol/L) augmente le pronostic de mortalité.
- Surveillance rapprochée en unité de soins intensifs ou transplantation hépatique si nécessaire.
4. Cytolyse chronique : rôle de la ferritine et de la saturation de la transferrine
Chez un patient de 66 ans présentant une ferritine élevée (784 ng/mL) et une saturation de transferrine de 45 %, la première hypothèse à envisager est l’hémochromatose. Cette maladie génétique entraîne une surcharge en fer qui provoque une cytolyse hépatique chronique et, à terme, une fibrose ou une cirrhose.
4.1. Critères diagnostiques de l’hémochromatose
- Ferritine sérique > 300 ng/mL chez l'homme (ou > 200 ng/mL chez la femme).
- Saturation de la transferrine > 45 % (seuil souvent fixé à 50 %).
- Test génétique (mutation C282Y du gène HFE) ou biopsie hépatique si le diagnostic reste incertain.
4.2. Différentiel avec d’autres causes de cytolyse
Les hépatites virales (B, C), les médicaments hépatotoxiques et la stéatose hépatique non alcoolique (NASH) peuvent également provoquer une élévation modérée des transaminases, mais ils sont généralement associés à des marqueurs différents (anticorps viraux, antécédents médicamenteux, IMC élevé, etc.).
5. Cholestase suspectée : repérer l’obstruction biliaire aiguë à l’échographie
L'échographie abdominale est l’examen de première intention pour explorer une cholestase. Le signe le plus évocateur d'une obstruction biliaire aiguë est la dilatation des voies biliaires avec des voies biliaires intra‑hépatiques (VBIH) élargies.
5.1. Signes échographiques caractéristiques
- Dilatation du canal hépatique commun (> 6 mm) et des voies biliaires intra‑hépatiques.
- Présence d'une image d'obstruction (calcul, tumeur, sténose).
- Éventuelle visualisation d'une dilatation du conduit pancréatique (signe de « double duct »).
5.2. Autres résultats d’échographie et leur interprétation
Une échographie montrant un foie de taille normale sans dilatation des voies biliaires oriente plutôt vers une cholestase intra‑hépatique (ex. hépatite, médicaments). La présence de varices œsophagiennes indique une hypertension portale, mais ne confirme pas une obstruction biliaire.
6. Synthèse et algorithme pratique
Pour faciliter la prise en charge clinique, voici un algorithme simplifié à retenir :
- Transaminases très élevées (ASAT/ALAT > 500 UI/L) → mesurer la CPK. Si CPK élevée, suspecter une myolyse ; sinon, poursuivre l’évaluation hépatique.
- Présence de signes cardio‑vasculaires aigus (ST‑elevation, troponine) → envisager une hépatite hypoxique.
- TP < 50 % ou INR > 1,5 → insuffisance hépatique aiguë fulminante, admission en soins intensifs.
- Ferritine > 300 ng/mL + saturation > 45 % → rechercher une hémochromatose (gène HFE).
- Échographie : VBIH dilatées → obstruction biliaire aiguë ; VBIH normales → cholestase intra‑hépatique.
En suivant cet ordre logique, le médecin généraliste peut rapidement orienter le patient vers les investigations appropriées, réduire les délais de diagnostic et améliorer le pronostic.
7. Points clés à retenir
- CPK élevée : première hypothèse en cas de transaminases très hautes après effort physique.
- Un sus‑décalage ST et troponine élevée orientent vers une hépatite hypoxique.
- Le temps de prothrombine < 50 % est le critère le plus fiable d'insuffisance hépatique aiguë fulminante.
- Ferritine élevée + saturation > 45 % → suspicion d'hémochromatose.
- Échographie montrant des voies biliaires dilatées indique une obstruction biliaire aiguë.
Ces repères permettent d'élaborer rapidement un diagnostic différentiel précis et d'instaurer le traitement adéquat.
