Vértigo periférico y parálisis facial

Introducción al vértigo periférico y la parálisis facial

El vértigo periférico y la parálisis facial son dos de los trastornos neurológicos más frecuentes en la práctica clínica de medicina general. Ambos pueden presentarse de forma aguda y confundir al profesional si no se conocen los criterios diagnósticos y los hallazgos clínicos clave. En este curso, basado en preguntas tipo test, revisaremos los conceptos esenciales, los métodos de exploración y los tratamientos recomendados, con un enfoque SEO que facilita la búsqueda de información por parte de estudiantes y profesionales.

Vértigo periférico: causas más comunes

El vértigo de origen periférico se origina en el laberinto vestibular o en el nervio vestibular. Las entidades más habituales son:

• Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): provocado por desplazamiento de otoconias dentro de los canales semicirculares.
• Neuronitis vestibular: inflamación del nervio vestibular que produce vértigo prolongado sin pérdida auditiva.
• Enfermedad de Ménière: exceso de líquido endolinfático que genera episodios de vértigo, hipoacusia y tinnitus.
• Fístula perilinfática: comunicación anómala entre el oído interno y la cavidad mastoidea.

En la práctica, la duración del episodio, la presencia o ausencia de hipoacusia y el tipo de nistagmo son los pilares para diferenciar estas patologías.

Diagnóstico del VPPB del conducto posterior

Un caso típico incluye vértigo de segundos al girarse en la cama, sin hipoacusia y con nistagmo fatigable. La respuesta correcta del test es VPPB del conducto posterior. La fisiopatología se basa en la migración de cristales de carbonato de calcio (otoconias) hacia el conducto posterior, lo que estimula el órgano ampular al cambiar la posición de la cabeza.

Los criterios diagnósticos son:

• Vértigo breve (
• Nistagmo torsional‑vertical que desaparece rápidamente.
• Ausencia de síntomas auditivos.

El tratamiento de primera línea es la maniobra de reposicionamiento de Epley, que busca devolver los cristales al utrículo.

Maniobra de Dix‑Hallpike y características del nistagmo

La prueba de Dix‑Hallpike es la herramienta diagnóstica por excelencia para el VPPB. Un hallazgo clave que diferencia el VPPB de una causa central es la latencia de 1‑5 s, fatigabilidad y supresión con fijación visual. Estos tres elementos indican que el nistagmo es de origen vestibular periférico y no central.

En detalle:

• Latencia: el nistagmo no aparece inmediatamente, sino tras unos segundos de estímulo.
• Fatigabilidad: la intensidad disminuye con la repetición de la maniobra.
• Supresión con fijación visual: al fijar la mirada en un punto, el nistagmo desaparece, característica típica de los trastornos periféricos.

En contraste, los nistagmos de origen central suelen ser persistentes, no fatigables y no suprimidos por la fijación visual.

Regla HINTS: herramienta para diferenciar causas centrales y periféricas

En pacientes con vértigo de horas, náuseas intensas y nistagmo suprimido al fijar la mirada, la regla HINTS (Head‑Impulse, Nystagmus, Test of Skew) permite identificar rápidamente una lesión periférica.

El caso del test muestra que un head impulse anormal hacia el lado enfermo sugiere neuronitis vestibular derecha. Los tres componentes de HINTS son:

• Head‑Impulse Test (HIT): respuesta anormal indica daño del canal semicircular ipsilateral.
• Nystagmus: nistagmo unidireccional que se suprime con fijación visual.
• Test of Skew: ausencia de desviación vertical sugiere origen periférico.

Cuando los tres hallazgos apuntan a una causa periférica, la probabilidad de un infarto de la fosa posterior es muy baja, lo que evita pruebas de neuroimagen innecesarias.

Parálisis facial: diferencias entre central y periférica

La parálisis facial central se produce por lesiones supranucleares (corteza o protuberancia). En este contexto, la frente y el párpado pueden moverse normalmente porque las fibras frontales del núcleo facial reciben inervación bilateral. Esta doble inervación protege la musculatura frontal frente a una lesión unilateral del tracto corticobulbar.

En la parálisis periférica (lesión del nervio facial después de su salida del tronco encefálico), la incapacidad para cerrar el ojo y la caída de la frente son típicas.

Parálisis de Bell y factores pronósticos

La parálisis de Bell es la forma idiopática más frecuente de parálisis facial periférica. Según la guía clínica, el factor de mal pronóstico más importante es la edad avanzada del paciente. Estudios demuestran que a mayor edad, la recuperación completa disminuye y el daño neuronal es más difícil de revertir.

Otros factores que pueden influir negativamente incluyen:

• Inicio tardío del tratamiento (más de 72 h).
• Grado de paresia severo (grado V‑VI en la escala de House‑Brackmann).
• Presencia de hipoacusia o síntomas auditivos.

El manejo temprano con corticoides y, en casos seleccionados, antivirales, mejora significativamente los resultados.

Síndrome de Ramsay Hunt

Cuando la parálisis facial se acompaña de vesículas en el pabellón auricular y vértigo de horas, el diagnóstico es Síndrome de Ramsay Hunt. Esta entidad se debe a la reactivación del virus varicela‑zóster (VZV) en el ganglio geniculado del nervio facial.

Los criterios diagnósticos incluyen:

• Parálisis facial completa.
• Erupción vesicular en el oído externo o en el canal auditivo.
• Vértigo o pérdida auditiva que indica compromiso vestibular.

El tratamiento recomendado combina corticoides y antivirales (aciclovir o valaciclovir) dentro de las primeras 72 h para maximizar la recuperación.

Escala de House‑Brackmann

Esta escala clasifica la gravedad de la parálisis facial en seis grados. El grado IV indica que el ojo ya no cierra de forma completa, aunque aún conserva cierto movimiento de los músculos faciales. La descripción de cada grado es:

• Grado I: función normal.
• Grado II: ligera disfunción, sin deformidad.
• Grado III: ligera disfunción con movimiento limitado.
• Grado IV: moderada disfunción, ojo no cierra completamente.
• Grado V: severa disfunción, movimiento muy limitado.
• Grado VI: parálisis completa.

Esta clasificación es útil para monitorizar la evolución y decidir la necesidad de intervenciones como la cirugía de nervio facial o la fisioterapia.

Fármacos vestibulotóxicos y su uso terapéutico

Los fármacos vestibulotóxicos son sustancias que dañan selectivamente el epitelio vestibular. Aunque su toxicidad es un riesgo, algunos se emplean intencionalmente para tratar trastornos como la enfermedad de Ménière.

El prototipo es la gentamicina intratimpánica. Este aminoglucósido, al inyectarse en la cavidad timpánica, destruye las células del utrículo y del sáculo, reduciendo la frecuencia y la intensidad de los episodios de vértigo.

Ventajas y consideraciones:

• Ventaja: control eficaz del vértigo en pacientes refractarios a tratamientos médicos.
• Riesgo: pérdida auditiva sensorineural irreversible si la dosis es excesiva.
• Se realiza bajo control otorrinolaringológico y con pruebas audiométricas previas y posteriores.

Otros fármacos con potencial vestibulotóxico, aunque menos utilizados, incluyen la cisplatino (oncología) y algunos diuréticos de alta dosis.

Resumen y puntos clave para la práctica clínica

• VPPB del conducto posterior es la causa más frecuente de vértigo posicional breve; la maniobra de Epley es curativa en la mayoría de los casos.
• En la prueba de Dix‑Hallpike, la latencia, fatigabilidad y supresión con fijación visual son indicadores de origen periférico.
• La regla HINTS permite descartar rápidamente un infarto de la fosa posterior en pacientes con vértigo prolongado.
• En la parálisis facial central, la frente se conserva gracias a la inervación bilateral del núcleo facial.
• La edad avanzada es el peor factor pronóstico en la parálisis de Bell; iniciar corticoides dentro de las 72 h mejora la recuperación.
• El Síndrome de Ramsay Hunt combina parálisis facial, vesículas auriculares y vértigo; requiere corticoides + antivirales.
• El grado IV de la escala de House‑Brackmann indica incapacidad para cerrar el ojo completamente.
• La gentamicina intratimpánica es el fármaco vestibulotóxico de elección para casos refractarios de Ménière.

Dominar estos conceptos permite al médico general reconocer rápidamente los trastornos vestibulares y faciales, iniciar el tratamiento adecuado y referir al especialista cuando sea necesario, mejorando así los resultados clínicos y la calidad de vida del paciente.