Vértigo periférico y parálisis facial

Introducción al vértigo periférico y la parálisis facial

El vértigo periférico y la parálisis facial son dos de los problemas más frecuentes en la práctica de medicina general. Ambos comparten una etiología que, aunque a veces se solapa, requiere una evaluación clínica cuidadosa y el uso de pruebas diagnósticas específicas. En este curso aprenderás las causas más comunes, los hallazgos clínicos clave y las maniobras de diagnóstico que te permitirán diferenciar entre origen periférico y central, así como localizar lesiones del nervio facial.

Vértigo periférico: causas y diagnóstico diferencial

¿Cuál es la causa más frecuente?

La VPPB (vértigo posicional paroxístico benigno) es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se caracteriza por episodios breves de vértigo desencadenados por cambios de posición de la cabeza, especialmente al girarse en la cama o al inclinarse.

• Incidencia mayor en adultos mayores, pero puede presentarse a cualquier edad.
• Se debe a la dislocación de otoconias dentro de los conductos semicirculares.
• El tratamiento de primera línea es la reposición de partículas mediante maniobras específicas.

Diagnóstico clínico de VPPB

El cuadro típico incluye vértigo de segundos al girar la cabeza, ausencia de hipoacusia y nistagmo fatigable. La maniobra de referencia para confirmar el diagnóstico es la prueba de Dix‑Hallpike, que reproduce los síntomas y genera nistagmo característico.

• Procedimiento: colocar al paciente en posición sentada, girar la cabeza 45° hacia el lado sospechoso y descender rápidamente al decúbito supino.
• Un nistagmo torsional‑upward que aparece en menos de 10 segundos y desaparece al volver a la posición inicial confirma VPPB.

Regla HINTS: diferenciando origen central y periférico

En la evaluación de vértigo agudo, la regla HINTS (Head‑Impulse, Nystagmus, Test of Skew) es esencial para identificar un posible origen central, como un accidente cerebrovascular del tronco encefálico.

• Head‑Impulse: un impulso rápido de la cabeza que, si es anormal, sugiere origen periférico.
• Nistagmo: el nistagmo que cambia de dirección con la mirada indica origen central.
• Test of Skew: una desviación vertical del ojo sugiere lesión del sistema vestibular central.

En la práctica, el hallazgo más revelador de origen central es el nistagmo que cambia de dirección con la mirada. Este patrón ocurre porque el cerebro controla la dirección del nistagmo, a diferencia del nistagmo periférico, que permanece constante.

Diferencias en la supresión del nistagmo

La prueba de fijación visual ayuda a distinguir entre nistagmo periférico y central:

• El nistagmo periférico se suprime al fijar la mirada en un punto.
• El nistagmo central persiste o incluso se intensifica con la fijación.

Este criterio es útil cuando la observación del nistagmo es ambigua.

Parálisis facial: clasificación y localización de la lesión

Tipos de parálisis facial

La parálisis facial puede clasificarse según el nivel anatómico de la lesión:

• Lesión supranuclear (central): preserva la frente y el cierre ocular porque la vía cortical que controla los músculos frontales está intacta.
• Lesión del núcleo facial periférico: afecta toda la cara, incluyendo la frente.
• Lesión distal al foramen estilomastoideo: afecta solo la porción inferior de la cara.

En el caso clínico presentado, la preservación de la frente y el cierre ocular indica una lesión central supranuclear.

Parálisis de Bell y factores pronósticos

La parálisis de Bell es la forma idiopática más frecuente de parálisis facial periférica. El pronóstico suele ser favorable, pero existen factores que pueden empeorar la recuperación:

• Edad avanzada: la capacidad de regeneración nerviosa disminuye con la edad, reduciendo la probabilidad de recuperación completa.
• Presencia de vesículas herpéticas (aunque importante para el diagnóstico diferencial, no es un factor de mal pronóstico).
• Inicio tardío del tratamiento con corticoides (ideal iniciar dentro de las 72 h).

Por lo tanto, la edad avanzada es el principal factor de mal pronóstico en la parálisis de Bell.

Síndrome de Ramsay Hunt

El síndrome de Ramsay Hunt se produce por la reactivación del virus varicela‑zóster en el nervio facial. Además de la parálisis facial, se presentan vesículas en la oreja y síntomas auditivos. Un hallazgo ocular característico es la lagrimación gustativa, es decir, lágrimas que aparecen al comer, debido a la afectación de la rama parasimpática del nervio facial que controla la glándula lagrimal y la sensibilidad gustativa.

• Otros signos pueden incluir otalgia, vértigo y pérdida auditiva unilateral.
• El tratamiento combina antivirales y corticoides para mejorar el pronóstico.

Maniobras de diagnóstico y tratamiento práctico

Maniobra de Dix‑Hallpike para VPPB del conducto posterior

La prueba de Dix‑Hallpike es la maniobra de referencia para diagnosticar VPPB del conducto semicircular posterior. Su correcta ejecución permite observar el nistagmo torsional‑upward y reproducir el vértigo del paciente.

• Posicionar al paciente con la cabeza girada 45° hacia el lado sospechoso.
• Descender rápidamente al decúbito supino y observar durante 30 s.
• Si el nistagmo aparece y se cansa rápidamente, el diagnóstico es VPPB posterior.

Reposición de partículas: maniobras de Epley y Semont

Una vez confirmado VPPB, el tratamiento de primera línea consiste en maniobras de reposición de otoconias:

• Maniobra de Epley: serie de rotaciones de la cabeza que llevan las partículas de vuelta al utrículo.
• Maniobra de Semont: movimiento rápido de lado a lado que también facilita la reubicación de los otoconios.

Ambas técnicas tienen una tasa de éxito superior al 80 % y pueden realizarse en el consultorio.

Tratamiento de la parálisis facial

El manejo de la parálisis facial depende de la etiología:

• Parálisis de Bell: corticoides (prednisona 60 mg/día) iniciados dentro de las 72 h, fisioterapia facial y protección ocular (parches o lágrimas artificiales).
• Síndrome de Ramsay Hunt: antivirales (aciclovir 800 mg cada 4 h) + corticoides, además de cuidados oftalmológicos.
• En casos de lesión central supranuclear, el tratamiento se dirige a la causa subyacente (infarto, tumor, esclerosis).

La rehabilitación temprana es clave para evitar contracturas y sinergias anómalas.

Resumen de conceptos clave para el examen

• VPPB es la causa más frecuente de vértigo periférico; diagnóstico con Dix‑Hallpike.
• En la regla HINTS, el nistagmo que cambia de dirección con la mirada indica origen central.
• El nistagmo periférico se suprime con fijación visual; el central no.
• Parálisis facial con frente preservada sugiere lesión supranuclear.
• En la parálisis de Bell, edad avanzada es el peor factor pronóstico.
• El síndrome de Ramsay Hunt se caracteriza por lagrimación gustativa y vesículas auriculares.
• Maniobras de reposición (Epley, Semont) son el tratamiento de elección para VPPB.

Dominar estos conceptos te permitirá abordar de forma eficaz los casos de vértigo periférico y parálisis facial en la práctica clínica diaria, mejorando tanto el diagnóstico como el pronóstico de tus pacientes.