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Vasopresores e inotrópicos en choque

El choque es una condición clínica que requiere una rápida intervención farmacológica para restaurar la perfusión tisular y mantener la presión arterial media (PAM) adecuada. En la práctica…

20 preguntas~10 min
Vasopresores e inotrópicos en choque — Qwi
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1

En un paciente con choque séptico que ya recibe norepinefrina a 0.12 µg·kg⁻¹·min⁻¹ y persiste hipotensión, ¿cuál es la razón más adecuada para añadir vasopresina como segundo vasopresor?

2

Un paciente con choque cardiogénico y presión arterial media (PAM) de 55 mmHg recibe norepinefrina, pero su gasto cardíaco sigue bajo. ¿Cuál es la indicación principal para iniciar dobutamina?

3

¿Cuál de los siguientes fármacos combina efectos vasopresores y inotrópicos mediante agonismo en los receptores β1, β2 y α1?

4

En la administración de dopamina, ¿qué efecto predomina a una dosis de 8 µg·kg⁻¹·min⁻¹?

5

Un paciente en choque séptico recibe norepinefrina y, a dosis de 0.15 µg·kg⁻¹·min⁻¹, desarrolla isquemia digital. ¿Cuál es la medida más apropiada para prevenir mayor daño?

6

¿Cuál es la principal diferencia hemodinámica entre norepinefrina y epinefrina en choque cardiogénico con bradicardia?

7

En la terapia combinada de norepinefrina y dobutamina, ¿qué fenómeno fisiológico puede limitar la efectividad de la norepinefrina?

8

¿Cuál es la dosis de infusión típica de vasopresina cuando se utiliza como segundo vasopresor en choque séptico?

9

En un paciente con choque cardiogénico y presión arterial preservada, ¿por qué la milrinona puede ser preferida sobre dobutamina?

10

¿Cuál es la principal razón para evitar la infusión de norepinefrina a velocidades superiores a 25 µg·min⁻¹ antes de añadir un segundo vasopresor?

11

En la evaluación de la perfusión tisular, ¿cuál de los siguientes parámetros es menos fiable cuando la presión arterial está normal pero la microcirculación está comprometida?

12

¿Qué efecto hemodinámico predomina al usar fenilefrina como vasopresor único?

13

Un paciente con choque séptico está recibiendo norepinefrina y presenta lactato elevado pese a presión arterial adecuada. ¿Cuál es la interpretación más plausible?

14

En la terapia con dobutamina, ¿qué fenómeno puede limitar su uso en pacientes con taquicardia preexistente?

15

¿Cuál es la principal ventaja de usar levosimendán frente a un β‑agonista como dobutamina en choque cardiogénico?

16

En la escalada de vasopresores, ¿por qué se recomienda iniciar la infusión periférica antes de asegurar un acceso venoso central?

17

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es más característico de la norepinefrina cuando se administra en dosis altas?

18

En la evaluación de la necesidad de un segundo vasopresor, ¿cuál es el umbral de norepinefrina que sugiere iniciar vasopresina según la guía citada?

19

¿Qué parámetro hemodinámico debe monitorizarse prioritariamente al iniciar un vasopresor para asegurar que la perfusión tisular mejora, más allá de la presión arterial?

20

En la combinación de norepinefrina y vasopresina, ¿qué efecto sinérgico se busca obtener?

Introducción a los vasopresores e inotrópicos en el manejo del choque

El choque es una condición clínica que requiere una rápida intervención farmacológica para restaurar la perfusión tisular y mantener la presión arterial media (PAM) adecuada. En la práctica intensiva, los vasopresores y los inotrópicos son los pilares del tratamiento, y su selección depende del tipo de choque, la respuesta hemodinámica y los efectos secundarios potenciales.

Este curso aborda los conceptos clave relacionados con los fármacos más utilizados: norepinefrina, vasopresina, epinefrina, dobutamina y dopamina. Se explican sus mecanismos de acción, indicaciones clínicas, dosis habituales y consideraciones de seguridad, con el objetivo de que el profesional de salud pueda tomar decisiones basadas en la evidencia.

Norepinefrina: el vasopresor de primera línea

La norepinefrina (noradrenalina) actúa predominantemente sobre los receptores α1, provocando vasoconstricción sistémica y aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS). Su efecto β1 es moderado, lo que aporta una ligera inotropía sin incrementar significativamente la frecuencia cardíaca.

Indicaciones principales

  • Choque séptico con hipotensión persistente pese a fluidos de reposición.
  • Choque distributivo donde se necesita elevar la PAM rápidamente.
  • Choque cardiogénico con presión arterial baja, siempre que la contractilidad miocárdica sea suficiente.

Dosis típica

Se inicia con una infusión de 0.01‑0.03 µg·kg⁻¹·min⁻¹ y se titula hasta alcanzar la PAM objetivo (generalmente >65 mmHg). En situaciones de resistencia vasopresora, la dosis puede incrementarse hasta 0.3 µg·kg⁻¹·min⁻¹.

Efectos adversos

El uso de norepinefrina a altas dosis puede producir isquemia digital y vasoconstricción excesiva de la microcirculación renal. Por ello, es frecuente combinarla con otros vasopresores para reducir la toxicidad catecolaminérgica.

Vasopresina: el vasopresor no catecolaminérgico

La vasopresina (arginina vasopresina) actúa sobre los receptores V1, generando vasoconstricción independiente de los receptores adrenérgicos. Su uso como segundo vasopresor en choque séptico está respaldado por estudios que demuestran una reducción de la mortalidad y una menor exposición a catecolaminas.

Razón para añadir vasopresina

Cuando un paciente en choque séptico ya recibe norepinefrina a 0.12 µg·kg⁻¹·min⁻¹ y persiste la hipotensión, la adición de vasopresina permite reducir la toxicidad catecolaminérgica y aprovechar su efecto vasoconstrictor independiente, mejorando la perfusión sin incrementar la carga adréngica.

Dosis recomendada

La infusión estándar es 0.03 U·min⁻¹ (aproximadamente 1.8 U·h⁻¹) como dosis fija, sin titulación basada en la presión arterial. Esta dosis se mantiene constante mientras se monitoriza la respuesta hemodinámica.

Precauciones

  • Vigilancia de la perfusión periférica para detectar isquemia.
  • Control de la función renal, ya que la vasopresina puede reducir el flujo renal en dosis altas.

Epinefrina: vasopresor e inotrópico mixto

La epinefrina (adrenalina) es un agonista no selectivo que estimula los receptores α1, β1 y β2. Su perfil farmacológico la convierte en el único fármaco que combina efectos vasopresores y inotrópicos simultáneamente.

Comparación con norepinefrina en choque cardiogénico con bradicardia

En pacientes con bradicardia, la epinefrina aumenta la frecuencia cardíaca de forma significativa, mientras que la norepinefrina tiene un efecto limitado sobre la cronotropía. Por ello, la epinefrina puede ser preferida cuando se necesita tanto vasoconstricción como incremento de la frecuencia cardíaca.

Dosis y titulación

Se inicia con 0.01‑0.03 µg·kg⁻¹·min⁻¹ y se ajusta según la respuesta hemodinámica. En situaciones de isquemia digital por norepinefrina, la sustitución por epinefrina no es la medida adecuada, ya que su potente efecto β2 puede provocar vasodilatación periférica no deseada.

Dobutamina: inotrópico de elección en choque cardiogénico

La dobutamina es un agonista β1‑selectivo con ligera actividad β2, lo que produce incremento de la contractilidad miocárdica sin elevar excesivamente la resistencia vascular sistémica. Es el fármaco de referencia cuando el gasto cardíaco está bajo pese a una presión arterial aceptable.

Indicaciones principales

  • Choque cardiogénico con PAM < 65 mmHg y gasto cardíaco disminuido.
  • Situaciones donde se desea mejorar el gasto sin aumentar la afterload.

Fisiología de la combinación con norepinefrina

Al combinar norepinefrina y dobutamina, la vasoconstricción inducida por norepinefrina puede limitar la perfusión renal y periférica, mientras que la dobutamina mejora la contractilidad. Sin embargo, la vasoconstricción excesiva puede reducir la efectividad de la norepinefrina al disminuir el retorno venoso y la precarga, limitando su capacidad de elevar la presión arterial.

Dosis típica

Se inicia con 2‑5 µg·kg⁻¹·min⁻¹ y se titula hasta alcanzar el objetivo de gasto cardíaco o MAP deseada.

Dopamina: efectos dependientes de la dosis

La dopamina muestra un perfil de acción dose‑dependiente:

  • 0.5‑2 µg·kg⁻¹·min⁻¹: estimulación dopaminérgica renal (vasodilatación renal).
  • 2‑5 µg·kg⁻¹·min⁻¹: estimulación β1, aumento de la contractilidad y frecuencia cardíaca.
  • >5 µg·kg⁻¹·min⁻¹: predominio α1, vasoconstricción marcada.

Efecto predominante a 8 µg·kg⁻¹·min⁻¹

A una dosis de 8 µg·kg⁻¹·min⁻¹, la estimulación β1 predomina, lo que genera aumento de la contractilidad y frecuencia cardíaca. Este rango se utiliza cuando se necesita un efecto inotrópico sin una vasoconstricción excesiva.

Consideraciones de seguridad

El uso de dopamina está disminuyendo en unidades de cuidados críticos debido a su perfil de efectos secundarios y a la disponibilidad de agentes más específicos como norepinefrina y dobutamina.

Selección del vasopresor según el tipo de choque

La elección del fármaco depende del tipo de choque y de la respuesta hemodinámica del paciente:

  • Choque séptico: norepinefrina como primera línea; vasopresina como segundo vasopresor para reducir la toxicidad catecolaminérgica.
  • Choque cardiogénico: norepinefrina para mantener la MAP, pero se añade dobutamina para mejorar la contractilidad cuando el gasto cardíaco sigue bajo.
  • Choque distributivo con bradicardia: epinefrina puede ser útil por su efecto cronotrópico.

En todos los casos, la monitorización invasiva (presión arterial invasiva, gasto cardíaco, índice de perfusión) es esencial para ajustar la terapia.

Resumen de dosis clave para uso clínico

  • Norepinefrina: 0.01‑0.3 µg·kg⁻¹·min⁻¹, titulación a MAP >65 mmHg.
  • Vasopresina: 0.03 U·min⁻¹ (infusión fija).
  • Epinefrina: 0.01‑0.03 µg·kg⁻¹·min⁻¹, con vigilancia de taquicardia y arritmias.
  • Dobutamina: 2‑5 µg·kg⁻¹·min⁻¹, ajustada al gasto cardíaco.
  • Dopamina: 2‑5 µg·kg⁻¹·min⁻¹ para efecto β1, >5 µg·kg⁻¹·min⁻¹ para α1.

Preguntas de autoevaluación

Al finalizar el estudio, responda las siguientes preguntas para consolidar su aprendizaje:

  1. ¿Cuál es la razón principal para añadir vasopresina a un paciente con choque séptico que ya recibe norepinefrina a 0.12 µg·kg⁻¹·min⁻¹?
  2. En choque cardiogénico con PAM de 55 mmHg, ¿por qué se inicia dobutamina después de norepinefrina?
  3. ¿Qué fármaco combina efectos vasopresores e inotrópicos mediante agonismo en β1, β2 y α1?
  4. ¿Qué efecto predomina a una dosis de dopamina de 8 µg·kg⁻¹·min⁻¹?
  5. Si un paciente en choque séptico desarrolla isquemia digital con norepinefrina 0.15 µg·kg⁻¹·min⁻¹, ¿cuál es la medida más apropiada?
  6. ¿Cuál es la principal diferencia hemodinámica entre norepinefrina y epinefrina en choque cardiogénico con bradicardia?
  7. En la combinación de norepinefrina y dobutamina, ¿qué fenómeno fisiológico puede limitar la efectividad de la norepinefrina?
  8. ¿Cuál es la dosis típica de vasopresina cuando se usa como segundo vasopresor en choque séptico?

Revise sus respuestas comparándolas con los conceptos explicados en este curso para asegurar una comprensión profunda.

Conclusiones finales

El manejo adecuado de los vasopresores e inotrópicos es esencial para la supervivencia de pacientes en estado de choque. Conocer los mecanismos de acción, las dosis recomendadas y las interacciones entre estos fármacos permite personalizar la terapia, minimizar efectos adversos y optimizar la perfusión tisular.

Recuerde siempre combinar la farmacología con una monitorización hemodinámica rigurosa y adaptar la estrategia terapéutica a la respuesta individual de cada paciente.