Hipertensión y preeclampsia en el embarazo

Hipertensión y preeclampsia en el embarazo

La hipertensión arterial es una de las complicaciones más frecuentes del embarazo y puede presentarse en distintas formas clínicas. En este módulo se describen los tipos de hipertensión gestacional, los criterios de clasificación de la preeclampsia y su manejo terapéutico, así como herramientas de predicción y prevención.

1. Clasificación de los trastornos hipertensivos en el embarazo

Según la American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), los trastornos hipertensivos se dividen en cuatro categorías principales:

• Hipertensión crónica: presión arterial ≥140/90 mmHg que precede al embarazo o se diagnostica antes de la semana 20.
• Hipertensión gestacional: aparición de presión arterial ≥140/90 mmHg después de la semana 20 sin proteinuria ni signos de daño orgánico.
• Preeclampsia: hipertensión ≥140/90 mmHg después de la semana 20 acompañada de proteinuria (>300 mg/24 h) o de daño a órganos (ej. alteraciones hepáticas, trombocitopenia).
• Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica: combinación de hipertensión crónica con criterios de preeclampsia.

Ejemplo práctico: una mujer de 28 semanas con presión arterial de 150/95 mmHg y sin proteinuria se clasifica como hipertensión gestacional, ya que cumple con la definición de aparición tardía y no presenta daño orgánico.

2. Criterios de severidad en la preeclampsia

La preeclampsia se considera severa cuando se presenta cualquiera de los siguientes hallazgos, incluso sin proteinuria:

• Presión arterial sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥110 mmHg.
• Placas < 100 000 µL (trombocitopenia).
• Elevación de transaminasas hepáticas ≥2 veces el límite superior normal.
• Creatinina sérica ≥1.1 mg/dL o aumento del doble del valor basal.
• Síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, trombocitopenia).

En el caso de una paciente con trombocitopenia < 100 000 µL, la preeclampsia se clasifica automáticamente como severa, independientemente de la proteinuria.

3. Manejo de la crisis hipertensiva aguda

Cuando la presión arterial supera los 160/110 mmHg, se requiere tratamiento inmediato para prevenir complicaciones maternas (encefalopatía, accidente cerebrovascular) y fetales (insuficiencia placentaria). La terapia de primera línea recomendada es la administración intravenosa de labetalol, un bloqueador beta‑alfa que permite un control rápido y seguro de la presión arterial.

Otras opciones (solo en situaciones específicas) incluyen:

• Hidralazina intravenosa.
• Nifedipina oral de liberación prolongada.

Los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes orales y la clonidina no son la elección inicial para crisis agudas.

4. Biomarcadores para la predicción de preeclampsia

El cociente sFlt‑1/PlGF (soluble fms‑like tyrosine kinase‑1 / placental growth factor) es una herramienta valiosa para identificar embarazadas con alto riesgo de desarrollar preeclampsia severa. En gestantes menores de 34 semanas, un valor mayor a 85 indica una probabilidad significativa de progresión a preeclampsia grave en las próximas dos semanas.

Interpretación práctica:

• sFlt‑1/PlGF > 85: alta probabilidad de preeclampsia severa → vigilancia estrecha y posible intervención temprana.
• 38 – 85: riesgo intermedio → monitorización regular.
• < 38: bajo riesgo.

5. Reclasificación después del parto

La hipertensión que persiste después del parto debe evaluarse cuidadosamente. Si una mujer con antecedentes de hipertensión crónica mantiene presión arterial elevada y proteinuria después del parto, la condición se mantiene como hipertensión crónica. No se reclasifica como preeclampsia ni como síndrome HELLP, ya que estos trastornos son específicos del periodo gestacional.

6. Fisiopatología de la preeclampsia

El proceso central que desencadena la preeclampsia es la remodelación anormal de las arterias espirales (arterias uterinas). Esta alteración impide la adecuada transformación de los vasos en canales de bajo resistencia, generando hipoperfusión placentaria, hipoxia fetal y liberación de factores antiangiogénicos (sFlt‑1) que provocan disfunción endotelial materna.

Consecuencias clave:

• Hipertensión materna.
• Daño renal (proteinuria).
• Alteraciones hepáticas y trombocitopenia.
• Restricción del crecimiento fetal.

7. Prevención de la preeclampsia en embarazadas de alto riesgo

La evidencia más robusta respalda la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) 150 mg al día entre la semana 11‑14 y la semana 36 de gestación en mujeres con factores de riesgo (hipertensión previa, diabetes, obesidad, antecedentes de preeclampsia, etc.). Esta dosis reduce la incidencia de preeclampsia severa y mejora los resultados perinatales.

Recomendaciones de práctica:

• Iniciar AAS tan pronto como se identifique el riesgo (idealmente antes de la semana 16).
• Continuar la terapia hasta la semana 36 o el parto.
• Controlar la tolerancia gastrointestinal y ajustar la dosis si aparecen efectos adversos.

8. Clasificación de la preeclampsia moderada vs. severa

En la preeclampsia moderada, los valores de laboratorio y clínicos se mantienen por debajo de los umbrales de severidad. Sin embargo, cuando se presentan plaquetas < 100 000 µL y transaminasas al doble del límite normal, la condición se clasifica como preeclampsia severa, aunque la paciente esté en la semana 35 de gestación.

Esta clasificación guía la decisión de inducir el parto o continuar la vigilancia, considerando la madurez fetal y la estabilidad materna.

9. Resumen de puntos clave

• Hipertensión gestacional: presión ≥140/90 mmHg después de la semana 20 sin proteinuria ni daño orgánico.
• Preeclampsia severa: cualquiera de los criterios de severidad (p. ej., plaquetas
• Crises hipertensivas agudas se tratan con labetalol IV como primera línea.
• Un cociente sFlt‑1/PlGF >85 indica alto riesgo de preeclampsia severa en
• La prevención con AAS 150 mg/día entre 11‑14 y 36 semanas es la estrategia recomendada para embarazadas de alto riesgo.
• La remodelación anormal de las arterias espirales es la causa principal de la hipoperfusión placentaria en preeclampsia.