Fisiopatología del aparato digestivo

Introducción a la fisiopatología del aparato digestivo

El aparato digestivo es una compleja serie de órganos que trabajan de forma coordinada para ingresar, digerir y absorber los nutrientes, y para eliminar los desechos. Comprender su fisiopatología permite identificar los mecanismos subyacentes de enfermedades comunes como el reflujo gastroesofágico, la enfermedad celíaca o la deficiencia de factor intrínseco. En este curso abordaremos los conceptos clave a partir de preguntas tipo test, proporcionando explicaciones detalladas y enlaces a fuentes confiables.

1. Función del esfínter esofágico inferior (EEI)

El EEI es un anillo muscular situado en la unión entre el esófago y el estómago. Su principal función es prevenir el reflujo gastroesofágico, manteniendo una presión alta que impide que el contenido ácido del estómago retroceda al esófago.

• Cuando el EEI se relaja de forma transitoria permite el paso del bolo alimenticio al estómago.
• Una disfunción del EEI (hiperrelajación) favorece la aparición de esofagitis y, a largo plazo, de esófago de Barrett.

El conocimiento de esta función es esencial para entender la fisiopatología del reflujo y la importancia de los tratamientos que aumentan la presión del EEI, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los procedimientos quirúrgicos de fundoplicatura.

2. Hormonas que regulan la secreción gástrica

Durante la fase gástrica de la digestión, la gastrina es la hormona principal que estimula la secreción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago. La gastrina se libera en respuesta a:

• Presencia de péptidos y aminoácidos en el estómago.
• Distensión gástrica.
• Estimulación vagal (acetilcolina).

Otras hormonas como la somatostatina inhiben la secreción ácida, mientras que la colecistoquinina (CCK) actúa principalmente en la vesícula biliar y el páncreas.

3. Daño en la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una enteropatía autoinmune desencadenada por la ingesta de gluten. El daño se localiza en el intestino delgado, específicamente en las vellosidades de la porción proximal (duodeno y yeyuno). La atrofia de vellosidades conduce a:

• Malabsorción de macro y micronutrientes.
• Deficiencias de hierro, calcio y vitaminas liposolubles.
• Sintomatología que incluye diarrea crónica, pérdida de peso y anemia.

El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológicas (anticuerpos anti‑tTG) y biopsia intestinal que muestra aplanamiento de vellosidades.

4. Enzimas digestivas en la boca

La amilasa salival (también llamada ptialina) es la enzima presente en la saliva que inicia la digestión del almidón. Actúa en el pH neutro de la boca, convirtiendo los polisacáridos en maltosa y dextrinas. Su acción es breve, ya que la actividad se inhibe al llegar al estómago ácido.

• Importancia clínica: la medición de amilasa salival puede ser útil en la evaluación de trastornos de la glándula salival.
• Comparación: la pepsina actúa sobre proteínas en el estómago, mientras que la lipasa gástrica tiene una actividad limitada en la digestión de lípidos.

5. Enzimas pancreáticas y su especificidad

El páncreas secreta una variedad de enzimas que continúan la digestión en el duodeno. La lipasa pancreática es la enzima principal que actúa sobre los lípidos, convirtiendo triglicéridos en ácidos grasos libres y monoglicéridos.

• La amilasa pancreática digiere carbohidratos, mientras que la peptidasa (o tripsina) y quimotripsina degradan proteínas.
• Factores que potencian la actividad de la lipasa: presencia de sales biliares y colipasa (producida por el páncreas).

Una deficiencia de lipasa pancreática, como ocurre en la insuficiencia pancreática exocrina, provoca esteatorrea y malabsorción de vitaminas A, D, E y K.

6. Factores de riesgo del esófago de Barrett

El reflujo gastroesofágico crónico es el principal factor de riesgo para el desarrollo del esófago de Barrett, una metaplasia del epitelio escamoso a epitelio columnar intestinal. Otros factores que pueden contribuir incluyen:

• Obesidad abdominal.
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Hernia hiatal.

El reconocimiento temprano del reflujo y su manejo adecuado son esenciales para prevenir la progresión a displasia y carcinoma de células escamosas.

7. Absorción de vitaminas liposolubles

Las vitaminas A, D, E y K requieren de una fase de emulsión y formación de micelas para su absorción. La vesícula biliar produce la bilis, que contiene sales biliares esenciales para crear micelas que transportan estas vitaminas a la superficie de la mucosa intestinal.

• El hígado sintetiza las vitaminas liposolubles, pero su absorción depende de la bilis.
• En casos de colecistectomía o disfunción biliar, la absorción puede verse comprometida, especialmente de la vitamina D.

8. Consecuencia de la deficiencia del factor intrínseco

El factor intrínseco, producido por las células parietales gástricas, es necesario para la absorción de vitamina B12 en el íleon. Su ausencia produce una anemia por deficiencia de vitamina B12, también conocida como anemia perniciosa.

• Sintomatología: fatiga, parestesia, ataxia y trastornos cognitivos.
• Diagnóstico: niveles bajos de B12, presencia de anticuerpos anti‑factor intrínseco y macrocitosis.
• Tratamiento: suplementación intramuscular de B12 y, en casos de gastritis atrófica, manejo de la causa subyacente.

Conclusión

Este curso ha revisado los conceptos fundamentales de la fisiopatología del aparato digestivo, desde la función del EEI hasta la importancia del factor intrínseco en la absorción de vitamina B12. Cada apartado está diseñado para reforzar el aprendizaje mediante preguntas tipo test, facilitando la retención de información clave para estudiantes de medicina y profesionales de la salud.

Para profundizar, se recomienda consultar fuentes como Harrison’s Principles of Internal Medicine y guías de la American Gastroenterological Association, que ofrecen evidencia actualizada sobre diagnóstico y manejo de las patologías descritas.