Fisiología y regulación cardiovascular

Introducción a la fisiología cardiovascular

El sistema cardiovascular es esencial para la distribución de oxígeno y nutrientes a todos los tejidos del organismo. En este módulo exploraremos los conceptos clave del potencial de acción cardíaco, la regulación autonómica del corazón, la clasificación de la presión arterial y la retinopatía hipertensiva, así como los determinantes del volumen sistólico.

Potencial de acción del miocardio

Fases del potencial de acción

El potencial de acción de una célula miocárdica se divide en cinco fases (0‑4). Cada fase está mediada por la apertura o cierre de canales iónicos específicos:

• Fase 0: Despolarización rápida por canales de sodio (Na⁺) rápidos.
• Fase 1: Repolarización inicial, cierre parcial de los canales de sodio y apertura transitoria de canales de potasio.
• Fase 2 (meseta): Meseta prolongada por la apertura sostenida de los canales de calcio tipo L (Ca²⁺) y cierre de los canales de potasio.
• Fase 3: Repolarización rápida, cierre de los canales de calcio L y apertura de los canales de potasio dependientes de voltaje.
• Fase 4: Potencial de reposo, predominio de corrientes de potasio.

La fase 2 es crucial porque permite la entrada continua de Ca²⁺, lo que mantiene la contracción muscular y evita una repolarización prematura.

Recuerda: "Meseta = puente de Ca²⁺".

Regulación autonómica del corazón

Influencias simpática y parasimpática

El sistema nervioso autónomo (SNA) modula la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón mediante dos ramas:

• Simpático: Libera noradrenalina que actúa sobre los receptores β₁ del nodo sinusal y del miocardio, aumentando la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo) y la contractilidad (inotropismo positivo).
• Parasimpático (vago): Libera acetilcolina que actúa sobre receptores muscarínicos M₂, reduciendo la frecuencia y la fuerza de contracción.

En situaciones de estrés o ejercicio, la rama simpática predomina, generando taquicardia. En reposo, la actividad vagal mantiene la frecuencia dentro de rangos normales.

Mnemonico: "sím‑pático acelera".

Clasificación de la presión arterial según la AHA

Valores y categorías

La American Heart Association (AHA) define las siguientes categorías:

• Presión arterial normal: < 120/80 mmHg.
• Elevada: 120‑129/< 80 mmHg.
• Hipertensión etapa 1: 130‑139/80‑89 mmHg.
• Hipertensión etapa 2: ≥140/≥90 mmHg.
• Hipertensión grave (crisis): >180/>120 mmHg.

Una lectura de 135/85 mmHg se clasifica como hipertensión en etapa 1, ya que ambos valores caen dentro del rango 130‑139/80‑89.

Regla rápida: 130‑139 / 80‑89 = etapa 1.

Conducción eléctrica del corazón

Ruta del impulso

El impulso eléctrico se propaga siguiendo una secuencia bien definida:

1. Nódulo sinusal (SA): Generador primario del impulso.
2. Nódulo auriculoventricular (AV): Retrasa el impulso para permitir la contracción auricular.
3. Haz de His: Conduce el impulso hacia los ventrículos.
4. Ramificaciones de Purkinje: Distribuyen el impulso rápidamente por el miocardio ventricular.

Esta cadena se resume con el acrónimo "SA‑AV‑His‑Purkinje".

Memoriza: "SA‑AV‑His‑Purkinje" como una cadena.

Retinopatía hipertensiva: clasificación de Keith‑Wagener

Grado III

La clasificación de Keith‑Wagener describe la progresión de los cambios retinianos en la hipertensión:

• Grado I: Arterias ligeramente estrechas.
• Grado II: Arterias más estrechas y tortuosas, sin exudados.
• Grado III: Arterias esclerosadas y tortuosas, presencia de hemorragias y exudados retinianos, pero papila normal.
• Grado IV: Papiledema con exudados.

En el grado III se observan vasos rotos y exudados, mientras la papila aún no muestra edema.

Recuerda: III, vasos rotos, papila normal.

Determinantes del volumen sistólico (VS)

Factores que influyen directamente

El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en cada latido. Sus principales determinantes son:

• Precarga: Grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la diástole.
• Contractilidad: Fuerza intrínseca de contracción del miocardio, independiente de la carga.
• Postcarga: Resistencia que el ventrículo debe vencer para eyectar sangre.

La frecuencia cardíaca no determina directamente el VS; más bien, influye en el gasto cardíaco total (VS × FC).

VS = volumen por latido, no latidos por minuto.

Repolarización rápida del potencial de acción

Eventos iónicos

Durante la fase 3, conocida como repolarización rápida, ocurren los siguientes cambios:

• Se cierran los canales de calcio tipo L, deteniendo la entrada de Ca²⁺.
• Se abren los canales de potasio dependientes de voltaje, permitiendo la salida de K⁺ y restaurando el potencial de reposo.

Este proceso es esencial para que el corazón vuelva a su estado basal y esté listo para el siguiente ciclo.

Hipotermia y frecuencia cardíaca

Mecanismo fisiológico

En la hipotermia, la temperatura corporal disminuye, lo que reduce la actividad del sistema nervioso simpático sobre el nodo sinusal. La disminución de la estimulación simpática produce una reducción de la frecuencia cardíaca, protegiendo al corazón de un gasto energético excesivo en condiciones de frío.

Mnemonico: "frío → menos simpático → corazón más lento".

Resumen y preguntas de autoevaluación

Para consolidar el aprendizaje, responde las siguientes preguntas sin consultar el material:

1. ¿En qué fase del potencial de acción cardíaco se mantiene abierta la meseta y por qué?
2. ¿Qué rama del SNA aumenta la frecuencia cardíaca y cuál es su neurotransmisor principal?
3. Clasifica una presión arterial de 135/85 mmHg según la AHA.
4. Enumera la secuencia correcta de conducción eléctrica del corazón.
5. Describe los hallazgos típicos del grado III de Keith‑Wagener.
6. Identifica el factor que NO influye directamente en el volumen sistólico.
7. Durante la fase 3 del potencial de acción, ¿qué canales iónicos se abren y cierran?
8. Explica por qué la frecuencia cardíaca disminuye en la hipotermia.

Revisa tus respuestas con las explicaciones proporcionadas en cada sección para asegurar una comprensión profunda.