Digestión y absorción de nutrientes

Introducción a la digestión y absorción de nutrientes

La digestión y absorción de nutrientes es un proceso complejo que involucra al tracto gastrointestinal, hormonas, enzimas y estructuras celulares especializadas. En este curso exploraremos los mecanismos clave que permiten la descomposición de los alimentos y su posterior absorción en el intestino delgado, con un enfoque en los conceptos evaluados en el cuestionario.

1. Factores hormonales y su papel en la regulación digestiva

1.1 Factor intrínseco y activación de la pepsina

El factor intrínseco es una glicoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica. Su función principal es activar la enzima pepsina a partir de su proenzima, pepsinógeno. Sin este factor, el pepsinógeno no se convierte en pepsina activa, lo que compromete la digestión de proteínas en el estómago.

• Se une al pepsinógeno en el lumen gástrico.
• El ambiente ácido (pH < 3) favorece la liberación del factor intrínseco y la transformación del complejo en pepsina activa.
• Deficiencias de factor intrínseco provocan anemia perniciosa por mala absorción de vitamina B12.

1.2 Secretina: modulador del pH y la secreción pancreática

La secretina es una hormona liberada por las células S del duodeno en respuesta al contenido ácido del quimo. Su acción principal es inhibir la liberación de gastrina y reducir la secreción ácida gástrica, mientras estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas. De esta forma, la secretina protege la mucosa intestinal y crea un ambiente óptimo para la actividad de enzimas pancreáticas.

• Activa receptores acoplados a proteína G en células ductales pancreáticas.
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• Promueve la secreción de bicarbonato (HCO₃⁻) que neutraliza el ácido clorhídrico.
• Reduce la motilidad gástrica indirectamente al disminuir la acidez.

1.3 Colecistoquinina (CCK): control del vaciamiento gástrico

La colecistoquinina se libera en el duodeno ante la presencia de grasas y proteínas. Su efecto principal es reducir la motilidad gástrica y favorecer la saciedad. Además, la CCK estimula la contracción de la vesícula biliar y la liberación de enzimas pancreáticas, facilitando la digestión de lípidos.

• Actúa sobre receptores CCK‑A en la vesícula biliar y CCK‑B en el páncreas.
• Retarda el vaciamiento gástrico, permitiendo una mejor mezcla del quimo con las enzimas.
• Contribuye a la sensación de plenitud mediante vías neuronales en el hipotálamo.

2. Estructuras que aumentan la superficie de absorción

2.1 Microvellosidades y el borde en cepillo

El intestino delgado posee una superficie de absorción aproximadamente 600 veces mayor que su superficie externa gracias a las microvellosidades en el borde en cepillo de los enterocitos. Estas proyecciones microscópicas aumentan la zona de contacto con el lumen y albergan transportadores y enzimas clave.

• Cada enterocito tiene entre 2 000 y 3 000 microvellosidades.
• El bordes en cepillo contiene enzimas como lactasa, sucrasa y maltasa.
• Los transportadores de glucosa (SGLT1) y aminoácidos se localizan en la membrana apical de estas estructuras.

2.2 Pliegues circulares y válvulas conniventes

Los pliegues circulares y las válvulas conniventes (también llamadas pliegues de Kerckring) aumentan la longitud del intestino, proporcionando más tiempo para la absorción. Aunque su contribución es menor que la de las microvellosidades, son esenciales para la mezcla mecánica del contenido intestinal.

3. Mecanismos de absorción de macronutrientes

3.1 Absorción de glucosa

Cuando la concentración luminal de glucosa es alta, el mecanismo predominante es el transporte activo mediante SGLT1 con gasto de ATP. Este cotransportador utiliza el gradiente electroquímico de Na⁺ para mover glucosa contra su gradiente de concentración.

• SGLT1 (Sodium‑Glucose Linked Transporter 1) acopla 1 mol de glucosa a 2 Na⁺.
• El ATPase Na⁺/K⁺ mantiene bajo la concentración intracelular de Na⁺, permitiendo la continuidad del proceso.
• Una vez dentro del enterocito, la glucosa se transporta a la sangre mediante GLUT2 en la membrana basal.

3.2 Absorción de aminoácidos

Los aminoácidos atraviesan la membrana apical del enterocito mediante difusión facilitada mediante transportadores específicos. Estos transportadores no requieren gasto directo de ATP, aunque dependen indirectamente del gradiente de Na⁺ o H⁺.

• Transportadores como B⁰AT1 y PEPT1 facilitan la entrada de aminoácidos y péptidos di‑ y tripeptídicos.
• El proceso es electrogenico y puede ser impulsado por el potencial de membrana.
• Una vez dentro, los aminoácidos son liberados al torrente sanguíneo mediante transportadores basolaterales (por ejemplo, LAT1).

3.3 Digestión de carbohidratos en la cavidad oral

La amilasa salival (ptialina) actúa principalmente sobre el almidón, rompiendo enlaces α‑1,4 de la cadena glucídica. Esta hidrólisis parcial inicia la digestión de los polisacáridos antes de que el alimento llegue al estómago.

• La amilasa salival funciona óptimamente a pH 6‑7.
• Produce maltosa, maltotriosa y dextrinas.
• Su actividad se detiene en el ambiente ácido del estómago, pero se reanuda en el duodeno cuando el pH se neutraliza.

4. Regulación del vaciamiento gástrico y su relación con la saciedad

El vaciamiento gástrico está finamente regulado por hormonas como la CCK y la secretina, así como por señales nerviosas del sistema nervioso entérico. La CCK, al reducir la motilidad gástrica, permite que los nutrientes permanezcan más tiempo en el estómago, lo que incrementa la sensación de saciedad y controla la ingesta calórica.

5. Formación de cálculos biliares de colesterol

Los cálculos biliares de colesterol se forman principalmente por una deficiencia de fosfolípidos que impide la solubilización del colesterol en la bilis. Cuando la proporción de colesterol supera la capacidad de los fosfolípidos y sales biliares para mantenerlo en solución, se precipita y forma cristales que pueden crecer hasta convertirse en cálculos.

• Factores de riesgo: hipercolesterolemia, dietas ricas en grasas, obesidad y trastornos hepáticos.
• La bilis contiene sales biliares, fosfolípidos (principalmente fosfatidilcolina) y colesterol en una relación que mantiene la solubilidad.
• Una disminución de fosfolípidos o un aumento de colesterol altera esta relación, favoreciendo la nucleación de cálculos.

6. Resumen de los conceptos clave

• Factor intrínseco: activa pepsina; esencial para la digestión proteica.
• Secretina: inhibe gastrina, estimula bicarbonato pancreático, regula pH.
• CCK: reduce motilidad gástrica, favorece saciedad, estimula vesícula biliar y enzimas pancreáticas.
• Microvellosidades: aumentan superficie de absorción ~600×, albergan transportadores.
• SGLT1: transporte activo de glucosa con gasto de ATP.
• Transportadores de aminoácidos: difusión facilitada sin gasto directo de energía.
• Amilasa salival: rompe enlaces α‑1,4 del almidón.
• Formación de cálculos biliares: déficit de fosfolípidos que impide solubilizar colesterol.

7. Preguntas de autoevaluación

Para consolidar el aprendizaje, responde las siguientes preguntas y verifica tus respuestas con la explicación proporcionada al final de cada sección.

1. ¿Cuál es la función principal del factor intrínseco?
2. ¿Qué mecanismo predomina en la absorción de glucosa cuando la concentración luminal es alta?
3. ¿Cómo actúa la secretina en la regulación del pH gástrico?
4. ¿Sobre qué tipo de molécula actúa la amilasa salival?
5. ¿Qué estructura del intestino delgado aumenta su superficie de absorción aproximadamente 600 veces?
6. ¿Cuál es el efecto principal de la CCK sobre la motilidad gástrica?
7. ¿Cuál es la causa principal de la formación de cálculos biliares de colesterol?
8. ¿Qué proceso permite la absorción de aminoácidos sin gasto energético directo?

Revisa tus respuestas comparándolas con la información desarrollada en este curso. La práctica constante y la comprensión de los mecanismos fisiológicos son fundamentales para el dominio de la fisiología digestiva.